h i r d e t é s

Müller Viktor: versenyfutás van a testünkben a túlélésért

Olvasási idő
18perc
Eddig olvastam

Müller Viktor: versenyfutás van a testünkben a túlélésért

2020. március 17. - 11:24

 

Ez egy kicsi valószínűségű balszerencse – mondta Müller Viktor biológus arról, hogy az új koronavírus hogyan kerülhetett át állatról emberre. - írja az inforadio.hu.

Járókelő maszkban a Kossuth Lajos utcában Budapesten 2020. március 16-án. Az új koronavírus-járvány miatt a főváros utcáin, közterein szinte nincsennek turisták és a helyi lakosok is jóval kevesebbet tartózkodnak a közterületeken. MTI/Balogh Zoltán

Az Eötvös Loránd Tudományegyetem tudományos munkatársa az InfoRádió Aréna című műsorában beszélt arról is, hogy miként működnek a vírusok, hogy miért nem mindebkire veszélyes a koronavírus, és arról is, hogy mikor lehet ellenszere a fertőzésnek.

Mi a vírus?

A vírusok a legegyszerűbb biológiai organizmusok. Sok mindenre képesek, amire az élő szervezetek, tudják magukat sokszorosítani, evolúcióval változnak, alkalmazkodnak a környezeti feltételeikhez, de önmagukban nem mutatnak életjelenséget.

Hol van a vírus helye az élet bonyolultsági létráján?

Ezek a legegyszerűbb szerveződések, és az az igazság, hogy az evolúciós eredetüket és kapcsolataikat nagyon nehéz felderíteni, annyira szélsőségesen alkalmazkodtak ahhoz, amit most éppen csinálnak. De azt gyanítjuk, hogy az élet legeleje, kezdete óta velünk vannak.

Miből van a vírus?

A vírusok ugyanolyan anyagokból vannak, mint a valódi élőlények. A baktériumoktól kezdődően hívjuk valódi élőlényeknek az élőlényeket, tehát ők is fehérjéből vannak, az örökítőanyaguk nukleinsav, általában azokat az építőelemeket használják, amiket az élőlények is, annál is inkább, mert valódi élőlényeket, sejteket használnak fel arra, hogy saját magukat sokszorosítsák.

Hogyan áll elő egy vírus? A semmiből egyszer csak keletkezik?

Korábban ez a fajta koronavírus nem létezett, nem volt emberekben. Nyilvánvalóan valahonnan jött, egy másik gazdafaj, ebben az esetben egy állat, denevér vagy más emlős vírusa módosult úgy, hogy embert tud most már fertőzni. Ez a mostani járvány már emberről emberre terjed, tehát erős a gyanú, hogy ez a változat már alkalmazkodott az emberben való terjedéshez. Ez egy új vírusfajtának a kialakulása. Ennél sokkal nehezebb kérdés, hogy általában honnan jöttek a vírusok és erre többféle elképzelés van. Szerintem azt mondhatjuk több-kevesebb bizonyossággal, hogy a legelső élőlényekkel már együtt voltak vírusszerű lények, és fertőzték őket.

A vírus mindig valami bajt csinál?

Nem feltétlenül. Nagyon sok vírusfertőzés teljesen ártalmatlan, tünetmentes. Ezt most kezdjük megérteni és felfedezni, hiszen először azokat ismertük föl, amik betegséget, bajt okoznak.

Hogyan lehet egy vírust felismerni? Az nagyon másképp néz ki az eszköz a mikroszkóp alatt, mint, mondjuk, egy baktérium?

A vírusok túlnyomó többségéhez már elektronmikroszkóp kell. A baktériumhoz képest több nagyságrenddel kisebb jellemzően, de már a határ kezd elmosódni. Ismerünk olyan pici baktériumokat, amelyek kisebbek, mint a legnagyobb ismert vírus. Ismerünk óriásvírusnak nevezett vírusokat is. Ezek nem emberből kerültek elő, hanem amőbákon élnek meg tengeri üledékekben fertőznek egyszerű szervezeteket.

Tudom, hogy nehéz az ember által érthető fogalmakkal leírni egy nálánál sokkal kisebb organizmus életét, de mit csinál egy vírus? Mozog? Úszik? Utazik? Röpül?

Sejten kívül általában teljesen passzívak, így kell eljutniuk egyik sejtből a másikba. Ez lehet levegőben, lehet folyadékban, lehet egy rovar terjesztésével. Sejten belül a vírus általában nem is abban a formában él, ahogy a mikroszkopikus képeken elképzeljük. Ha beolvad a sejtbe, akkor általában szétszerelődik, külön működnek az egyes fehérjéi. Némelyik vírus komplikáltabb struktúrákat szerel össze a sejtben, ahol sokszorozódik. Egyes komponenseik mozognak, fölhasználják a sejten belüli útvonalakat, amiket a sejt használ arra, hogy egyes komponenseit juttassa el egyik pontról a másikra, tehát itt ilyen értelemben van mozgás. De a vírus, ami elhagyta a sejtet, már csak passzívan utazik.

Azt a kifejezést használta, hogy szétszerel. Mivel? Mivel áll neki szétszerelni?

Mondok egy példát, ami közel áll hozzám. HIV-fertőzéssel foglalkozom behatóbban. Itt úgy néz ki a vírus, hogy amikor a vérben van a vírusrészecske, akkor egy olyan burok borítja, amit abból a sejtből lopott el, ahol ő képződött. Tehát ez nagyon hasonlít ahhoz, mint a mi sejtjeink sejthártyája.

Fölvett egy kabátot magára, hogy jobban tudjon utazni?

Mondhatjuk ezt, igen. Amikor érintkezik a sejttel, amit megfertőz, a sejt felszínén vannak olyan molekulák, amelyek valamilyen szempontból fontosak ennek a sejtnek, jeleket tud ezáltal fogni. Mindegyik vírus alkalmazkodott ahhoz, hogy valamelyik ilyen sejtfelszíni molekulát föl tudja ismerni.

A vírus alkalmazkodik, ez azt jelenti, ha sikerül valamihez kapcsolódnia, akkor ez a folyamat lejátszódik, ha meg nem, akkor az a vírus megy a levesbe, nem sikerült neki továbbvinnie saját magát?

Gyakorlatilag igen. Hosszú távon az alkalmazkodás azt jelenti, hogy néha kialakul egy új változat, ami valamilyen szempontból másképpen működik, agresszívabb vagy kevésbé agresszív. Folyamatosan képződnek változatok.

Akkor hatékony egy vírus, ha jól tudja saját magát reprodukálni, és átalakítani annak a sejtnek a működését, amihez eredetileg kapcsolódott?

Igen, de egy dolog, hogy mit csinál a sejtben, képesnek kell lenni egyik egyedről a másikra is eljutni. Ehhez kompromisszumokat kell hoznia, nemcsak arra kell képesnek lennie, hogy a sejtben tudjon élni, hanem arra is, hogy el tudjon jutni egyik embertől a másikig, ha emberi fertőzésről van szó.

Miért betegít meg a vírus?

Többféleképpen lehetünk betegek. Az egyik, hogy magát a sejtet annyira megviselheti, hogy a vírus teljesen kifacsarja az erőforrásait, hogy elpusztul. Van vírus, amelyik nem nagyon bántja a sejtet, amit megfertőzött, van, amelyik eléggé bántja. De ezzel nem rettentő szorosan függ össze, hogy mi, magunk mennyire leszünk betegek. Még egy náthavírus, egy influenzavírus is pusztítja szépen a torkunkban a sejteket, de ettől nem leszek rettentően beteg, mert nem esett ki olyan funkció a szervezetemben, amitől nagy bajom lenne. Ha olyan szervet támad meg, ami életfontosságú és az kiesik, összeomlik, ott lehet a közvetlen károsodás az ok vagy lehet egy erőteljes immunreakció az ok. Tehát ha tüdőgyulladásba halunk bele, nem biztos, hogy arról van szó, hogy olyan sok tüdősejtet elpusztított a vírus. Az immunrendszer megpróbál védekezni, ennek egy része egy gyulladásos reakció, ami önmagában kárt tud okozni. Tehát bizonyos esetekben lehet ez a betegség közvetlen oka.

Nem tudja a szervezet a korábbi tapasztalatai alapján, hogy mekkora az az immunreakció, amit érdemes bevetni egy ilyen vírus ellen?

Az esetek túlnyomó többségében az immunrendszer jól dönt és jól működik, ezért élünk általában elég hosszú ideig. Körül vagyunk véve kórokozókkal, ezeknek a túlnyomó többségét úgy kivédi az immunrendszerünk, hogy nem is tudjuk, mennyi minden kering itt körülöttünk. Majdnem mindig jó döntéseket hoz. A korábbi találkozások segítenek, az immunrendszerünk egyik része tanulni képes. Az immunrendszer egy tanulórendszer, ugyanúgy tanul, mint az agyunk.

Amikor új vírus kerül elő, mint amilyen most ez az új koronavírus, akkor mit tud csinálni az ember immunrendszere?

Az immunrendszerünk egyik része tanulástól független, ez a velünk született immunválasz. Ez már nagyon-nagyon sok mindenre képes. Az, hogy nem kapjuk el másik gazdafajoknak a kórokozóit általában, azt már ez a rendszer simán kiszűri,. Ha csak a tanulásra lennénk utalva, akkor az első fertőzésbe belehalnánk. A veleszületett immunválasznak van sok eszköze arra, hogy vírusokkal, egyéb kórokozókkal megküzdjön, ez időt ad arra, hogy a tanuló immunválasz beinduljon, és ez akkor utána egy hatékony, sokkal célzottabb támadást tesz lehetővé egy adott kórokozótípus ellen.

Mit csinál a tanult immunválasz, amikor hatékony támadást indít egy adott kórokozó ellen?

Többféle eszköz áll rendelkezésére a tanuló immunválasznak, az egyik a sejtes immunitás, ez azt jelenti, hogy bizonyos immunsejtjeink monitorozzák, járőrözik a szervezetünket, és azt figyelik, hogy abban az adott sejtekben miféle fehérjék termelődnek. Minden sejtünknek – kicsit ez olyan, mint a rendőrségi igazoltatás – folyamatosan a felszínére ki kell rakni fehérjedarabokat abból, ami éppen benne képződik. Ha megfertőzi egy vírus, akkor a vírus fehérjéi fognak nagy mennyiségbe rátermelődni. Immunsejtjeink ezeket felismerik és elpusztítják. Ez kicsit ilyen felperzselt föld taktika. Saját sejtemet megölöm, de ezzel megállítom a vírus terjedését. Ha már átestünk egy fertőzésen, akkor ez a tanuló immunválasz megerősödik. A másik út az antitestek, ezt humorális immunitásnak hívják. A vérben kering antitest, amit szintén bizonyos immunsejtjeink képeznek. Itt az a trükk, hogy ugyanúgy fel kell ismerniük fehérjedarabokat. Nagyon változatos molekulákat gyártanak ezek az immunsejtek, és ha valami stimmel, akkor ők képesek olyan változatot gyártani ebből a felismerő molekulából, ami aztán bekerül a vérünkbe, és nagy mennyiségben kering. Ez az antitest, amely azt tudja, hogy a vírus felszínén lévő molekulákat felismeri, hozzákötődik, és megakadályozza azt, hogy a vírus ezeket a molekulákat fölhasználva hozzákötődjön egy megfertőzni kívánt sejthez.. Másrészt egy jelet ad a veleszületett immunrendszer komponenseinek, ezáltal be tudják fogni a vírusrészecskét és elpusztítani. Az antitesttermelő sejtekre is igaz, hogy ha egyszer találkoztak egy kórokozóval, amire ők hatékony immunantitestet termelnek, akkor elszaporodnak. Ha másodjára jön, már egy csomó ilyen sejtünk lesz, rögtön nagy mennyiségben tudjuk termelni az antitesteket ellene.

A vírus menet közben meg tudja változtatni magát? Ő is tud valamilyen módon védekezni a mi szervezetünk által indított megelőző támadások ellen?

Mindig van a vírusoknak evolúciója, de ebben nagy különbség van az akut meg a krónikus fertőzések között. Egy influenza, egy nátha, egy koronavírus-fertőzés akut fertőzés, pár hét alatt lezajlik. Ebben az időtávban nem nagyon van esélye a vírusnak arra, hogy az immunrendszert kicselezze. Egy hosszabb távú fertőzésnél, HIV-fertőzésnél, hepatitis C fertőzésnél folyamatos versenyfutás zajlik, a vírus is evolválódik, kerüli az immunválaszt, de az immunválasz is egy evolúciós folyamattal jön létre.

Mi dönti el, hogy a versenyfutásban ki fog győzni?

Az evolúciós versenyben a kórokozók jelentős előnnyel indulnak, mert ők gyorsabban szaporodnak. A gazdaszervezet evolúciója és a kórokozó evolúciója nagyon más időskálán zajlik. Esélyt az evolúciós versenyben több dolog ad nekünk, egyrészt az, hogy a kórokozónak sem jó, ha mindenkit elpusztít villámsebesen. A másik pedig a tanuló immunválasz. Úgy alakult ki az egész immunrendszerünk ebben a mindenféle visszacsatolásos folyamaton, hogy ami hatékony, az szaporodjon.

Miért nem olyan mohó egy vírus, hogy el akarjon bennünket pusztítani?

Az a vírus lett sikeres, ami hatékonyan adódik át egyik egyedről a másikra. A legfontosabb tényezők, hogy mennyire fertőzőképes egy gazdaszervezet és hogy mennyi ideig fertőzőképes egy gazdaszervezet. Ha jobban kizsákmányolja az erőforrásokat, akkor sokkal jobb tud sokszorozódni, fertőzőképesebb lehet a gazda, ez terelheti olyan irányba, hogy legyen agresszívebb, kizsákmányoljon bennünket. A másik pedig az a fertőződő szak hossza. Ha hamar elpusztít bennünket, akkor az lerövidül. Lehet, hogy nagyon fertőzőképes, de csak rövid ideig. Ráadásul föl is ismerjük, hogy betegek vagyunk, akkor nem érintkezünk másokkal, máris elvágta az útját. És van még egy dolog: ha egy kórokozó ezt az agresszív stratégiát követi, akkor azért abba a mi evolúciónk is beleszól. Mi agresszív eszközöket vetünk be, vagy gyorsan legyőzzük a fertőzést, vagy gyorsan meghalunk, de így vagy úgy, rövid a fertőző időszak.

De az a vírus lesz sikeres, amelyik hosszú távon tud az én testemből más testekbe is átmenni, még mielőtt én elpusztulnék.

Sokféle jó stratégia van. A herpeszvírusok bennünk jellemzően nagyon szelídek. Ők egy olyan stratégiát alakítottak ki, hogy nem bántanak bennünket, viszont hosszú ideig fertőző, hosszú ideig megmaradhatnak egy-egy szervezetben, de nem folyamatosan fertőznek, időnként aktiválódnak újra. Ez a békés, hosszú távú stratégia. De nem minden kórokozó megy ebbe az irányba. A feketehimlőt sikerült kiirtanunk, de azelőtt évezredekig együtt éltünk vele. Esze ágában nem volt megszelídülni. Ő gyors, agresszív stratégiát követett, és azért tudott megmaradni hosszú távon az emberi népességben, mert mindig újabb és újabb generációk jelentek meg, amelyek még fogékonyak voltak rá. Tehát mind a kettő működhet.

Mi a koronavírus? Mitől korona?

Ez egy rendszertani kategória, egy egymással rokonságban álló víruscsoportot hívunk koronavírusoknak, amelyek előfordulnak emlősökben, madarakban.

Milyen stratégiája van a koronavírusoknak általában?

Ezek is többféle fertőzést okoznak., az ismert esetekben általában nem súlyosat. Emberben konkrétan négyféle koronavírust ismerünk, ami náthaszerű tüneteket okoz, és Magyarországon is a felnőtt lakosság jelentős része már átesett ilyen fertőzésen.

Ha ezen egyszer átestünk, akkor elvileg tudnunk kellene a választ rá, de úgy tűnik, hogy erre az újra nem tudjuk. Ez nagyon más?

A náthát nagyon sokszor el tudjuk kapni. Ezt sokféle vírus okozza, legtöbbet nem is koronavírus okoz. Valószínűleg mindig egy kicsit más típust kapunk el. Tehát a vírus evolúciója gyors. Ha egy konkrét koronavírus-változatot elkapunk, akkor az ellen védetté válunk. A mostani új típusú koronavírusnál eddig a Föld lakosságának egy elenyésző töredéke esett át a fertőzésen, tehát erre most még közvetlen bizonyítékunk nincsen, de azért nagyon valószínű, hogy akik ezen most átestek, azok rövid távon nem tudnak újra megbetegedni. Ha egy kicsit különböző változattal találkoztunk, elképzelhető, hogy lesznek megint tüneteink, de sokkal kisebb lehet az esélye a súlyos fertőzésnek.

Miért okozhat ilyen súlyos fertőzést is a koronavírus?

Szögezzük le az elején, hogy a legtöbb esetben nem okoz súlyos fertőzést. A felismert esetek között 20 százalékban okoz súlyosabb tüneteket, de ebből még egy jelentős rész nem igényel intenzív ápolást. Amikor súlyos eset alakul ki, az tüdőgyulladásból ered. Ennek a lehetősége abból következik, hogy ennek a koronavírusnak a felszínén a molekulák olyan sejtfelszínű molekulához kapcsolódnak, amelyek a tüdősejtjeink egy részén is megtalálhatók. Ez teszi lehetővé, hogy a tüdőbe is bejusson, és ott valószínűleg az immunreakciónak köszönhetően tüdőgyulladást okozhasson.

Úgy jut be a tüdőbe a mostani tudásunk szerint, hogy valamilyen módon belélegezzük?

A fertőzés legfontosabb útjának a cseppfertőzést tartják, ténylegesen a belélegzés. Ebben az esetben a közeli tartózkodás, ami igazán rizikófaktor. Szerintem nem lehet megvizsgálni, hogy rögtön bejut az alsó légutakba, vagy a felső légutakról terjed rá az alsó légutakra. Azt látjuk, hogy az enyhe tüneteknél felső légúti fertőzésként működik ez a dolog. A felső légutakban is vannak olyan sejtek, amelyek ezt a receptort, ezt a sejtfelszín-molekulát hordozzák. Azt még nem értjük, hogy mekkora arányban lesz ebből alsó légúti fertőzés. A SARS-járvány, ami 2002-2003-ban volt, ez egy közeli rokon koronavírus, majdnem minden esetben tünetes tüdőgyulladásos betegséget okozott. Ugyanezt a receptort kötötte meg, de az mégis szinte minden esetben alsó légúti fertőzést okozott. Ez az új vírus az esetek többségében megmarad a felső légutakban. Hogy ez minek köszönhető, azt egyelőre nem értjük.

Honnan kaptuk ezt az új vírust?

Ez a nyomozómunka általában úgy néz ki, hogy megnézzük az ismert, ebbe a rokonsági körbe tartozó vírusokat. A genetikai állomány, az örökítő anyag összehasonlításával nagyon pontosan meg lehet állapítani a rokonsági fokot. Nagyon valószínű, ha visszamegyünk egy picit a láncolatban, valahol fogunk találni egy denevért. Az elképzelhető, hogy van egy köztigazda. Tehát annyira nem nagy a hasonlóság a legközelebbi denevérvírussal, hogy kimondhassuk, konkrétan arról a denevérről ugrott át emberre az a vírus. Egy pici hiányzik ebből a láncból.

Miért ugrik át állatról emberre egy vírus? Miért nem elég neki a denevér?

Egy vírus nem gondolkodik ilyen szempontból, a fertőzött egyedből ő szépen kimegy a nagyvilágba. Ez egy kamikáze akció, a részecskéknek a 99,99999 százaléka megy a levesbe. A nagyon szerencsés kevesek, amelyek elérnek egy olyan sejtet, amit meg tudnak fertőzni, ott szaporodásnak indulnak. Egy csomó védelmi mechanizmus van, ezeket mindet ki kell kerülni ahhoz, hogy egy vírus be tudjon slisszolni. Könnyebb dolga van akkor, ha a gazdafajok közeli rokonok. Ilyen kivétel lehet ez a koronavírusos történet. Úgy tűnik, hogy a denevér koronavírusai az átlagosnál könnyebben tudnak más emlősfajokban, emberben fertőzést okozni, de valószínűleg szükség van arra, hogy a véletlen pont egy denevérben vagy tobzoskában létrehozzon még egy-két olyan mutációt, genetikai változást, aminek köszönhetően az embert könnyebben fertőzik, tehát ez egy kicsi valószínűségű balszerencse.

A vírus bennünk mutálódik? Mert a mutációt általában valami félelmetes szónak szoktuk érezni.

A mutáció semmi mást nem jelent, mint változást. A vírus gyakorlatilag minden egyes generációban módosul, mutálódik, bennünk is. Általában ebből nincsen semmi probléma, a legtöbb mutáns kevésbé hatékony, mint az eredeti. Van már egy olyan kórházi vizsgálat, ahol azt nézték, hogy a kórházi szobában milyen mennyiségben van jelen a vírus, és nem annál volt a legnagyobb mennyiségben, aki súlyos tüdőgyulladással küzdött, hanem annál, aki felső légúti tünetekkel köhögött.

Mit vizsgál most a tudomány? Lehet-e tudni, hogy a kutatás irányai az új koronavírus esetében mik?

Van egy úgymond virológiai alapkutatás, fontos, hogy megértsük például, hogy min múlik az, hogy alsó légút, felső légút, hogyan terjed. És folyik egy orvostudományi, gyógyszerészeti, oltóanyag-fejlesztési kutatás, ahol pedig eszközöket keresünk ellene. A hatóanyagokat kétféle úton tudjuk keresni. Egyrészt megnézhetjük, hogy a már ismert gyógyszerek közül valami hatásos-e, és elkezdhetnek külön gyógyszereket fejleszteni, ami múlhat azon, hogy megismerjük a vírusnak a fehérjéit, akkor ez alapján tervezhetünk olyan molekulákat, ami kötődik hozzá, gátolja, megakadályozza a vírus működését, szaporodását. És emellett oltóanyagot is elkezdhetünk kidolgozni. Sokféle technológia van oltóanyagok kidolgozására, ezek egy része hagyományos és működik már évtizedek óta, és vannak kísérleti technológiák, amelyek gyorsabb fejlesztést tesznek lehetővé. Nem engedjük meg magunknak, hogy akármilyen lehetőséget kihagyjunk, hanem egyszerre nagyon sokféle fejlesztés elindult.

Amikor a vírus elleni szerről beszélünk, akkor a tüdőgyulladást mint betegséget akarja meggyógyítani a szer vagy a vírust akarja valamilyen módon a szervezetből kitakarítani?

Mind a kettővel győzünk. Nem vagy-vagy, hanem mind a kettő.

Hogyan terjed a vírus? Mennyi ideig él egy cseppben, amit az ember kilehel? Mennyi ideig marad meg a tárgyakon? A parmezánsajton, a pármai sonkán?

A pánikot érdemes elkerülni. Azért mert leülepszik a felületre, nem kell attól félni, hogy csak védőfelszerelésben hámozhatom meg a krumplit, amit vettem a boltban. A légúti fertőzéseknél általában tudjuk, hogy felületek közös érintése hozzájárul a terjedéshez. Most még ennél az új koronavírusnál nem tudjuk, ez mekkora szerepű, de az, hogy más légúti fertőzésnél tudjuk, ez egyértelműen arra ösztökél minket, hogy ezt próbáljuk meg minimalizálni. Mindemellett a fő terjedés valószínűleg a cseppfertőzéssel történik. Az a fontos, hogy ne köhögjünk egymásra, ez nagyon-nagyon fontos, meg a közösségi érintkezés korlátozása, amennyire ezt meg tudjuk tenni, mert ez biztosan lassítja a terjedést.

Mitől függ, hogy meddig él egy vírus egy élettelen területen, tehát nem egy gazdatestben?

Függhet a hőmérséklettől, függhet attól, hogy mennyire reaktív az a felület. Ezek a típusú vírusok a sejt hártyájából lopnak el egy darabot magának kabátnak. Ez egy sérülékeny szerkezet, az UV-sugárzás, a napsugárzás gyorsan inaktiválja, magasabb hőmérsékleten gyorsabban tönkremegy, tisztítószerek könnyen tönkreteszik, tehát ez általában egy rövidebb élettartamot enged meg. Mindemellett a laborban lehet azt látni, hogy egy nagyobb mennyiségű vírusállományból még napokkal később is ki lehet mutatni azt, hogy sejteket meg tudok vele fertőzni. Ez nem azt jelenti, hogy egy héttel később még rettegnem kell, hogy közös légtérben voltam valakivel, magas kockázatot abban az esetben gondolnak, ha közeli, mondjuk két méternél közelebbi kontaktus távolság van egy fertőzött és a nem fertőzött ember között. A rizikó folyamatosan csökken a távolsággal.

Az ember ép kültakarója, a bőre, az jó védekezés? Ha nem nyúlok a kezemmel az orromba, szemembe, számba, akkor elvileg jó?

A legtöbb sejtünket nem is tudja fertőzni ez a vírus. Konkrétan a nyálkahártyában lévő sejtek egy részét tudja fertőzni, tehát a bőrünkön keresztül nem fog tudni bejutni a szervezetbe.

A fertőzés kimutatásának mi a technikája?

Most még nincsen gyorsteszt, ezen is intenzíven dolgoznak, mert a járványtani esetnyomozásban ez óriási segítség lenne. Biztos, hogy lesz, csak nem tudjuk, hogy pontosan mikorra készülnek el vele. Ebben a pillanatban ezért egy általános módszert tudunk használni, amivel gyakorlatilag bármiféle vírust ki tudnánk mutatni célzottan, tehát ez a vírus örökítő anyagának a kimutatása.

Azt tudjuk, hogy milyen és azt meg kell keresni?

Így van. Hihetetlen, hogy milyen sebességgel működik a tudomány. Két-három héttel az új vírus megjelenése után az egész világgal megosztották a kínai kutatók ennek a vírusnak a teljes genetikai állományát. Ez alapján lehet megtervezni azokat a célzó molekulákat, amelyeknek a segítségével konkrétan ennek a vírusnak az örökítő anyagát én fel tudom ismerni, rendkívüli érzékenységgel. Csak ez egy munkaigényes folyamat.

Mennyi idő kell ahhoz, hogy egy antivirális szer vagy oltás kifejlesztésre kerüljön úgy, hogy az adható legyen tömegesen?

Erre biztosat mondani nem lehet. A leggyorsabb az lenne, ha valami létező gyógyszer hatásosnak bizonyulna. A legígéretesebb jelölt a Remdesivir nevű gyógyszer, amit eredetileg Ebola-vírus ellen fejlesztettek. Ott is volt valamennyi hatása, de találtak közben hatékonyabb ellenszert, úgyhogy ezt jegelték. Kipróbálták, hátha hat más ellen, és pont a MERS, SARS koronavírusok ellen úgy tűnt, hogy hatásos, tehát teljesen logikusan ezt kipróbálták azonnal az új koronavírus ellen, és sejtkultúrában ez úgy tűnik, hogy hatásosan blokkolja a vírust. Már folynak azok a klinikai vizsgálatok, amikor azt nézik, hogy a pácienseken ténylegesen segít-e, csökkenti-e a súlyos tünetek kialakulásának a kockázatát. Ez párhuzamosan elindult sok országban, ahol viszont most felfutóban van a járvány, heteken, néhány hónapon belül tudni fogjuk, hogy ez hatásos-e.

Tehát ez már működő emberi szervezetben lévő fertőzés ellen jó.

Így van, igen.

És az oltás?

Az másik történet. Az oltóanyagnál is többféle technológia van, az első kísérleti vakcinák kipróbálása már folyik. Ezek kísérleti technológiával készültek el, nem a hagyományos védőoltások, hanem inkább amit a jövő technológiájának gondolunk, ilyen szempontból különösen nehéz arra jóslásokat tenni, hogy hatékonyak lesznek-e. Fél éven belül tudni fogjuk, hogy amelyek legelső körben elkészültek, hatásosak-e, és ha igen, akkor onnantól is még azért egy év minimum, mire a termelési kapacitást föl tudják úgy futtatni, hogy érdemben befolyásolni tudjuk a járványt.

inforadio.hu


 

h i r d e t é s